Persönlicher Status und Werkzeuge

Prof. Dr. Karima Djabali

Fakultät

Medizin

Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete

Prof. Djabalis Forschungen zur molekularen und zellulären Pathogenese des vorzeitigen Alterungsprozesses, insb. des Huchtsinson-Gildford Progeria Syndroms (HGPS), haben zum Ziel, präventive Strategien zu entwickeln, um den Alterungsprozess und den Verlauf altersbedingter Erkrankungen zu verlangsamen. Ein Schwerpunkt liegt auf der Stammzellforschung und ihrer Bedeutung für die  Geweberegeneration während des Alterungsprozesses.

Nach dem Studium der Biochemie (Université Paris 7) promovierte Prof. Djabali in Biologie am College de France (Prof. Gros)und an der Rockefeller University bei Prof. Guenter Blobel (Nobelpreis 1999). Weitere Stationen waren Postdoc am EMBL Heidelberg (1992), chargé de recherche am CNRS (1994)und assistant professor an der Columbia University, NY, USA (2004). Seit 2009 sind sie und ihr Labor Teil der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie sowie des Zentralinstituts für Medizintechnik. Prof. Djabali warb erfolgreich mehrere Drittmittelprojekte ein (R03 NIH/NIAMS (2002-2005), K01 NIH/NIAMS (2003-2009) und 2x R01 NIH/NIA (2005-2010).

Wichtigste Auszeichnungen

  • Christine Kühne Center for Allergy Research and Education (CK-CARE) (2010-2011)
  • Fellow der Alexander von Humboldt Foundation (2009-2014)         
  • Irving Clinical Research Career Award (2006-2010)
  • 
Progeria Research Foundation (2005-2007)
  • Dermatology Foundation (2002)

Schlüsselpublikationen

Marji J, O’Donoghue SI, McClintock D, Satagopam V, Schneider R, Ratner D, Worman HJ, Gordom LB, Djabali K: “Defective lamin A-Rb signaling in Hutchinson-Gilford progeria Syndrome and reversal by farnesyltransferase inhibition.” PLoS One. 2010; 15; 5(6): e11132.

McClintock D, Ratner D, Owens DM, Gordon LB, Collins FS, Djabali K: “The Hutchinson-Gilford Progeria mutant lamin A is a biomarker of cellular aging in human skin”.  PLoS One. 2007; Dec 5,2(12): e1269.

McClintock D, Gordon LB, Djabali K: “Hutchinson-Gilford Progeria mutant lamin A primarily targets human vascular cells as detected by an anti-lamin A G608G antibody”. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006; 103, 2154-2159.

Paradisi M, McClintock D, Boguslavsky RL, Pedicelli C, Worman HJ, Djabali K: “Dermal fibroblasts in Hutchinson Gilford Progeria Syndrome with lamin A G608G mutation have dysmorphic nuclei and are hypersensitive to heat stress.” BMC. Cell. Biol. 2005; 27 (6): 27.