TUM – Technische Universität München Menü

Prof. Dr. Bernhard Holzmann

Professur

Chirurgie

Fakultät

Medizin

Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete

Prof. Holzmann (*1959) arbeitet auf dem Gebiet der angeborenen Immunität. Insbesondere erforscht er angeborene Immunantworten auf Nukleinsäuren als körpereigene oder mikrobielle Gefahrensignale sowie die Kontrolle angeborener Immunantworten durch das sensorische Nervensystem. Aktuelle Forschungsschwerpunkte umfassen die Bedeutung dieser Prozesse für die Organregeneration bei Leber und Pankreas sowie die Karzinogenese.

Prof. Holzmann hat an der LMU München Humanmedizin studiert. Seine wissenschaftlichen Tätigkeiten führten ihn u.a. an die Stanford University (Palo Alto, USA) und das Max-Planck-Institut für Biochemie (Martinsried). Seit 1991 ist er an der TUM tätig, zunächst am Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene, danach an der Chirurgischen Klinik und Poliklinik des Klinikums rechts der Isar. Von 1995–2000 leitete er die DFG Klinische Forschergruppe "Immunsuppression und postoperative Sepsis". Von 2001–2011 war er Sprecher des DFG Sonderforschungsbereichs 576 "Fakultative mikrobielle Pathogenität und angeborene Immunität".

Wichtigste Auszeichnungen

  • Walter Brendel Award of the European Society for Surgical Research (1998)
  • Gerhard Hess Förderprogramm der Deutschen Forschungsgemeinschaft (1993-1998)
  • Johann Georg Zimmermann Preis (1987)

Schlüsselpublikationen

Schulze S, Stöß C, Lu M, Wang B, Laschinger M, Steiger K, Altmayr F, Friess H, Hartmann D, Holzmann B*, Hüser N*: "Cytosolic nucleic acid sensors of the innate immune system promote liver regeneration after partial hepatectomy". Sci. Rep. 2018; 8: 12271. *equal contribution

Holtorf A, Conrad A, Holzmann B, Janssen KP: "Cell-type specific MyD88 signaling is required for intestinal tumor initiation and progression to malignancy". Oncoimmunology. 2018; 7: e1466770.

Baliu-Piqué M, Jusek G, Holzmann B. "Neuroimmunological communication via CGRP promotes the development of a regulatory phenotype in TLR4-stimulated macrophages". Eur. J. Immunol. 2014; 44: 3708-16.

Altmayr F, Jusek G, and Holzmann B. The neuropeptide CGRP causes repression of TNFα transcription and suppression of ATF-2 promoter recruitment in Toll-like receptor-stimulated dendritic cells". J. Biol. Chem. 2010; 285: 3525-31.

Harzenetter MD, Novotny AR, Gais P, Molinas CA, Altmayr F, Holzmann B: “Termination of Toll-like receptor responses by the neuropeptide CGRP is mediated by the transcriptional repressor ICER.” J. Immunol. 2007; 179:607-615.