Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete

Matthias Heinig studierte Bioinformatik an der Ludwig-Maximilians-Universität München, Technischen Universität München und der Freien Universität Berlin. Nach kurzem Forschungsaufenthalt am Centre national de sequencage in Evry begann er seine Promotion am Max-Delbrück-Centrum und am Max Plank Institut für molekulare Genetik in Berlin, die er 2010 abschloss. Im Anschluss war Dr. Heinig als Postdoc am Max Plank Institut für molekulare Genetik in Berlin tätig. Seit 2015 leitet er eine unabhängige Nachwuchsgruppe am Institute of Computational Biology im Helmholtz Zentrum München.

 

Matthias Heinig forscht auf dem Gebiet der Bioinformatik. Sein Ziel ist die Entwicklung und Anwendung von rechnergestützten statistischen Verfahren zur Identifikation von regulatorischen Gennetzwerken, sowie der genetischen und epigenetischen Faktoren, die solche Netzwerke kontrollieren. Die zugrunde liegenden Daten, die mittels Hochdurchsatzverfahren in Populationskohorten erhoben wurden, sollen mit Hilfe dieser Analysen Erkenntnisse über die Entstehung von häufigen Volkskrankheiten liefern. Ein spezieller Fokus liegt dabei auf Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Diabetes und Herzrythmusstörungen.

Schlüsselpublikationen (alle Publikationen)

Heinig M, Colome-Tatche M, Rintisch C, Schäfer S, Pravenec M, Hubner N, Vingron M, Johannes F. histoneHMM: Differential analysis of histone modifications with broad genomic footprints. BMC Bioinformatics. 2015; 16:60 

Abstract

Rintisch C*, Heinig M*, Bauerfeind A, Schafer S, Mieth C, Patone G, Hummel O, Chen W, Cook S, Cuppen E, Colome-Tatche M, Johannes F, Jansen RC, Neil H, Werner M, Pravenec M, Vingron M, and Hubner N. Natural variation of histone modification and its impact on gene expression in the rat genome. Genome Res. 2014; 24(6):942-53

Abstract

Maatz H, Jens M, Liss M, Schafer S, Heinig M, Kirchner M, Adami E, Rintisch C, Dauksaite V, Radke MH, Selbach M, Barton PJ, Cook SA, Rajewsky N, Gotthardt M, Landthaler M, Hubner N. RNA-binding protein RBM20 represses splicing to orchestrate cardiac pre-mRNA processing. J Clin Invest. 2014; 124(8):3419-30

Abstract

Heinig M*, Petretto E*, Wallace C, Bottolo L, Rotival M, Lu H, Li Y, Sarwar R, Langley SR, Bauerfeind A, Hummel O, Lee YA, Paskas S, Rintisch C, Saar K, Cooper J, Buchan R, Gray EE, Cyster JG; Cardiogenics Consortium, Erdmann J, Hengstenberg C, Maouche S, Ouwehand WH, Rice CM, Samani NJ, Schunkert H, Goodall AH, Schulz H, Roider HG, Vingron M, Blankenberg S, Münzel T, Zeller T, Szymczak S, Ziegler A, Tiret L, Smyth DJ, Pravenec M, Aitman TJ, Cambien F, Clayton D, Todd JA, Hubner N, Cook SA. A trans-acting locus regulates an anti-viral expression network and type 1 diabetes risk. Nature. 2010; 467(7314):460-4

Abstract

Manke T*, Heinig M*, and Vingron M. Quantifying the effect of sequence variation on regulatory interactions. Hum Mutat. 2010; 31(4):477-83

Abstract