
Dr. Maike Buchner-Mayr
Max Eder-Nachwuchsgruppe (Deutsche Krebshilfe)
Inhibition von negativen Regulatoren als neuer therapeutischer Ansatz für die Chronische Lymphatische Leukämie
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Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete
Dr. Maike Buchner studierte Molekulare Medizin an der Universität Freiburg und schloss ihre Promotion 2010 mit ‚summa cum laude’ unter der Betreuung von Hendik Veelken ab. Ihre Dissertation befasste sich mit dem Thema „Inhibition von mikroenvironmentalen Signalwegen: ein neuer therapeutischer Ansatz bei der Chronisch Lymphatischen Leukämie“. Anschließend setzte sie ihre Postdoc-Forschung an der University of California, San Francisco bei Prof. Markus Müschen fort, wobei sie sich auf die normale B-Zellentwicklung und deren Entartung zur Akuten Lymphoblastischen Leukämie (ALL) konzentrierte. Die aus der ALL-Forschung gewonnenen Erkenntnisse wendet Dr. Buchner in ihrer aktuellen Forschung zur Chronisch Lymphatischen Leukämie (CLL) an und untersucht in ihrer Forschungsgruppe zudem die Auswirkungen auf andere Immunzellen.
Dr. Maike Buchners Forschungsschwerpunkt liegt im Bereich der Molekularen Medizin und Immunologie. Ihr Ziel ist es, die unterschiedlichen Signalwege in malignen B-Zell-Lymphomen und normalen Immunzellen zu verstehen, um therapeutisch einzugreifen. Ihr primärer Fokus liegt auf B-Zell-Malignitäten, insbesondere der Chronisch Lymphatischen Leukämie (CLL) und dem Multiplen Myelom (MM). Durch die Untersuchung von primären Patientenproben, gesunden Spendern und präklinischen Modellen erforscht sie die Auswirkungen verschiedener Signalwege auf den Krankheitsverlauf, um neue therapeutische Ansätze zu identifizieren. Im Jahr 2024 habilitierte sich Dr. Buchner an der TU München und festigte damit ihre Expertise auf diesem Gebiet.
Wichtigste Auszeichungen
- Max Eder-Stipendium, 2. Förderperiode, Deutsche Krebshilfe (2016)
- Abstract Achievement Award, American Society of Hematology (2015)
- Rückkehrer Stipendium, DAAD (2014)
- Abstract Achievement Award, American Society of Hematology (2013)
- Abstract Achievement Award, American Society of Hematology (2012)
- Promotionspreis, Medizinsche Fakultät Freiburg (2010)
- Promotion ‚summa cum laude’, Fakultät für Biologie / Fakultät für Medizin (2010)
- Promotionsstipendium, Medizinsche Fakultät Freiburg (2006)
Schlüsselpublikationen (alle Publikationen)
Ecker, V.*, Stumpf, M.*, Brandmeier, L., Neumayer, T., Ringshausen, I., Pfeuffer, L., Engleitner, T., Ringshausen, I., Nelson, L., Jücker, M., Wanninger, S., Zenz, T., Wendtner, C., Manske, K., Steiger, K., Rad, R., Müschen, M., Ruland, J., Buchner M. (2021) Targeted PI3K/AKT-hyperactivation induces necroptotic cell death in chronic lymphocytic leukemia. Nat Commun. 2021 Jun 10;12(1):3526.
AbstractAlankus, B.*, Ecker, V.*, Vahl, N., Braun, M., Weichert, W., Macher-Göppinger, S., Gehring, T., Neumayer, T., Zenz, T., Buchner, M.#, Ruland, J.# (2021). Pathological RANK signaling in B cells drives autoimmunity and chronic lymphocytic leukemia. J Exp Med. Feb 1;218(2):e20200517.#Co-Senior authors.
AbstractPatzelt, T., Keppler, SJ., Gorka, O., Thöne, S., Wartewig, T., Förster, I., Lang, R., Buchner, M.§, Ruland, J.§ (2018). Foxp1 controls mature B cell survival and the development of follicular and B-1 B cells. Proc Natl Acad Sci U S A. Mar 20;115(12):3120-3125.§Corresponding authors.
AbstractChen Z*, Seyedmehdi S*, Buchner M, Geng H, Lee JW, Klemm L, Titz B, Graeber T, Park E, Tan YX, Satterthwaite A, Paietta E, Hunger SP, Willman CL, Melnick A, Loh M, Jung JU, Coligan JE, Bolland S, Mak T, Limnander A, Jumaa H, Reth M, Weiss A, Lowell CA, Müschen M.: „Signaling thresholds and negative B cell selection in acute lymphoblastic leukemia“ Nature. 2015 May 21;521(7552):357-61.
AbstractEcker, V., Brandmeier, L., Stumpf, M., Giansanti, P., Moreira, A.V., Pfeuffer, L., Fens, M., Lu, J., Kuster, B., Engleitner, T., et al. Buchner, M (2023). Negative feedback regulation of MAPK signaling is an important driver of chronic lymphocytic leukemia progression. Cell Rep 42, 113017.
AbstractBei Änderungs- oder Aktualisierungswünschen wenden Sie sich bitte an TUM Talent Factory.