Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete

Zur Verbesserung der Patientenversorgung und der Krankheitsprävention erforscht Prof. Renner mit ihrem Team molekular-immunologische Zusammenhänge in der Mensch-Umwelt Interaktion. Ihr Forschungsschwerpunkt liegt auf seltenen angeborenen Immundefekten als humane Modelle für chronische Lungenerkrankungen und Allergien. Neben der Entdeckung neuer Krankheitsbilder wie dem autosomal-rezessiven Hyper-IgE Syndrom, jetzt als DOCK8-Defizent bekannt, trägt ihre Forschung wesentlich zu einem besseren Verständnis von Pathomechanismen und zur Optimierung der Diagnostik und Therapie bei. Ein Schwerpunkt ihrer translationalen Forschung am Helmholtz Zentrum München liegt aktuell auf der Entwicklung neuer Therapieverfahren wie Genreparatur und Zellersatztherapie. Nach klinisch-wissenschaftlicher Tätigkeit an der Hochgebirgsklinik Davos, betreut Prof. Renner jetzt primär an der TUM Kinderklinik Schwabing Patienten mit seltenen angeborenen Erkrankungen mit einem Fokus auf Hyper-IgE Syndrome sowie Allergien und chronischen Lungenerkrankungen.

Prof. Renner studierte Medizin an der LMU München, spezialisierte sich als Kinder- und Jugendmedizinerin am Dr. von Haunerschen Kinderspital und ist Fachimmunologin der Deutschen Gesellschaft für Immunologie. Nach klinisch-wissenschaftlicher Tätigkeit am Hôpital Necker in Paris, Children`s Hospital Seattle &University of Washington in Seattle, langjähriger Leitung des immunologischen Diagnostiklabors und einer -unter anderem- DFG geförderten Forschergruppe am Dr. von Haunerschen Kinderspital, wurde sie 2016 an die Medizinische Fakultät der TUM berufen.

    Wichtigste Auszeichnungen

    • Sprecherin AKPI-Pädiatrische Immunologie, Deutsche Gesellschaft für Immunologie (DGfI) (seit 2013)
    • International travel award, AAAAI New Orleans (US) (2010)
    • American Academy of Allergy, Asthma and Immunology’s Strategic Training in Allergy Research (ST*AR) Award 2007, San Diego (US) (2007)
    • CIS Primary Immunodeficiency Summer School, Miami (US) (2006)
    • Research Award Infectious Diseases, Merck (GER) (2003)

    Eberherr et al. Rescue of STAT3 Function in Hyper-IgE Syndrome Using Adenine Base Editing. CRISPR Journal 2021 Apr;4(2):178-190.doi: 10.1089/crispr.2020.0111.

    Abstract

    Renner ED, Rylaarsdam S, Anover-Sombke S, Rack AL, Reichenbach J, Carey JC, Zhu Q, Jansson AF, Barboza J, Schimke LF, Leppert MF, Getz MM, Seger RA, Hill HR, Belohradsky BH, Torgerson TR, Ochs HD: „Novel signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) mutations, reduced T(H)17 cell numbers, and variably defective STAT3 phosphorylation in hyper-IgE syndrome”. J Allergy Clin Immunol. 2008; 122(1): 181-187.

    Abstract

    Stentzel S, Hagl B, Abel F, Kahl BC, Rack-Hoch A, Bröker BM, Renner ED: "Reduced Immunoglobulin (Ig) G Response to Staphylococcus aureus in STAT3 Hyper-IgE Syndrome". Clin Infect Dis. 2017; 64(9):1279-1282.

    Abstract

    Hill DA, Siracusa MC, Abt MC, Kim BS, Kobuley D, Kubo M, Kambayashi T, LaRosa DF, Renner ED, Orange JS, Bushman FD & Artis D: „Commensal bacterial–derived signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation”. Nature Medicine. 2012; 18(4): 538-46.

    Abstract

    Renner ED, Torgerson TR, Rylaarsdam S, Anover-Sombke S, Golob K, LaFlam T, Zhu Q, Ochs HD: “STAT3 mutation in the original patient with Job's syndrome”. N Engl J Med. 2007; 357(16): 1667-8.

    Abstract